Гиалиноз собственно соединительной ткани

В. С. Рукосуев (1965), Б. Б. Салтыков (1976), P. Dustin (1962), К. Krawczynski (1971) пишут о «молодом» и «старом» гиалине, отмечая, что при «старении» гиалин теряет плазменные белки, которые не выявляются при иммунолюминесцентном исследовании, а при окраске азокармином по Гейденгайну на смену «красным» белкам приходят «синие». Поэтому «старые» гиалиновые массы находят, как правило, на периферии сосудистой стенки, которые оттесняются от просвета сосуда «молодым» гиалином.

4. 1. 2. 2 Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе разных процессов: фибриноидного набухания, некроза, склероза.

В исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена, пропитыванию ткани плазменными белками (глобулинами, фибрином) и глюкопротеинами, соединительнотканные пучки разбухают, теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Основой построения гиалина в таких случаях становится фибриноид, поэтому образующийся гиалин соединительной ткани мало чем отличается от сложного сосудистого гиалина как тинкториально, так и им-муногистохимически. При электронно-микроскопическом исследовании среди гранулярного материала гиалина всегда находят коллагеновые фибриллы [Gieseking R. , 1966].

Подобный механизм развития гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях иммунокомп-лексного генеза. Системный гиалиноз соединительной ткани и стенок сосудов выражен при коллагеновых болезнях — болезнях соединительной ткани с иммунными нарушениями клапанов сердца и стромы миокарда — при ревматизме, синовиальной оболочки — при ревматоидном артрите, кожи — при прогрессирующем системном склерозе (склеродермии), стенок сосудов — при системной красной волчанке и узелковом периартериите [Струков А. И. , 1974; Fassbender H. G. , 1975]. Таков же механизм гиалиноза почечных клубочков при иммунокомплексном гломерулонефрите [Серов В. В. и др. , 1978]. В этих случаях в построении гиалина принимают участие иммунные комплексы фибриноида, что подтверждает роль иммунологических механизмов в развитии гиалиноза соединительной ткани. Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в ткани червеобразного отростка при аппендиците, в очаге хронического воспаления. Близок механизм гиалиноза фибринозных наложений, экссудата, некротизированных тканей й ряда других органических субстанций (например, гиалиновые мембраны легких).

.

Часть 1 Часть 2

 

Комментарий:
Автор Дорофей:
Почему слушающий засыпает, а говорящий нет? Тот больше устает.
Автор Stojan:
Из двадцати человек, говорящих о нас, девятнадцать говорят плохое. Двадцатый говорит хорошее, но делает это плохо.
Автор Нинель:
Если мы действительно что-то знаем, то мы знаем это благодаря изучению математики.

Ваше имя:

Комментарий: